香港新闻网5月25日电 据香港《商报》报道，现今医学界对与神经损伤及神经退化有关疾病的治疗，多针对缓慢病情。中文大学一团队昨发表研究，宣布成功发现两种蛋白FE65和ELMO1之间的相互作用可以刺激神经突生长，可促使神经突的长度增加两倍或以上，相信可为利用再生医学方法治疗脑损伤提供了新的方向。
仍未有根治神经损伤良方
中文大学生命科学学院副教授刘国辉表示，跌倒、车祸、运动相关损伤和殴打等导致的脑损伤，甚至神经退化性疾病，包括：阿兹海默症、柏金森症、小脑萎缩症等，都可透过刺激神经突再生以修复。大脑是动物的指挥中心，由神经元组成。神经元透过从细胞体内长出的轴突，即神经突与其他神经元连接形成神经网络，互相通信，以调控不同的认知功能和身体活动。当神经突出现退化和回缩，无法维持神经网络的正常联系时，会令患者的认知障碍和身体的运动功能难以恢复，惟目前医学界仍未有根治神经损伤的方法。
刘国辉指，研究团队花了4.5年时间，成功发现一种机制，FE65与ELMO1两种蛋白之间的相互作用可刺激神经突生长。FE65是一种大脑中的高表达转接蛋白，与神经系统发育相关；ELMO1则是一种广泛表达的蛋白，在各种细胞迁移过程中均有参与，但其在神经系统中的作用则从未见诸报道，研究验证，只要通过将FE65和ELMO1引入哺乳动物的神经元，即可促使神经突的长度增加两倍或以上，但当两种蛋白间的相互作用中断时，这种刺激作用便会完全消失。而这种相互作用亦会驱使ELMO1移向细胞质膜，从而激活膜上的Rac1，神经突延伸必须经过细胞骨架重塑过程，而Rac1则是这个过程的关键调节因子。
直言研究路途漫长
刘国辉相信，是次研究发现可为治疗神经退化性疾病提供一个新方向，改变目前只可缓慢病情，而不可修复的局面，不过他直言研究路途漫长，除要做多个实验，亦要在人体试验，不过团队必定会努力，最近团队已获得了关於如何微控这相互作用的新数据。
